پروتئین کنترل‌کننده ترافیک چربی‌ها کشف شد

دانشمندان کشف کردند که چگونه یک پروتئین کلیدی، محل رفت و آمد چربی‌ها و نحوه ذخیره آنها داخل سلول‌ها را تنظیم می‌کند.

به گزارش ایسنا، دانشمندان پروتئینی را شناسایی کرده‌اند که به عنوان نوعی کنترل‌کننده ترافیک برای چربی درون سلول‌ها عمل می‌کند و مکانیسمی را آشکار می‌کند که می‌تواند به توضیح چگونگی تنظیم ذخیره انرژی توسط بدن و دلیل بروز مشکلات در بیماری‌های متابولیک کمک کند. این کشف، راه جدیدی را برای درمان چاقی و دیابت نوع 2 فراهم می‌کند.

به نقل از نیو اطلس، محققان دانشگاه نیو ساوث‌ولز(UNSW) دریافته‌اند که پروتئین CHP1 هم برای تولید مولکول‌های چربی و هم برای هدایت آنها به جایی که باید بروند، ضروری است، اما ابتدا باید کمی بیشتر در مورد نحوه ذخیره چربی توسط سلول‌هایمان بدانیم.

چربی درون سلول‌ها در قطرات لیپید قرار دارد که مانند واحدهای ذخیره‌سازی کوچکی عمل می‌کنند که انرژی ذخیره شده را در خود جای می‌دهند، اما نقشی کلیدی در ساخت و ترمیم غشاهای سلولی نیز دارند. سلول‌ها برای پر کردن این قطرات، از یک خط تولید معروف به مسیر «گلیسرول-3-فسفات»(G-3-P) استفاده می‌کنند. این خط تولید، دو محصول مهم تولید می‌کند که شامل تری‌اسیل‌گلیسرول‌ها، شکل اصلی چربی ذخیره‌شده و گلیسروفسفولیپیدها هستند که داربست غشاهای سلولی را تشکیل می‌دهند.

اولین مرحله در این خط تولید، حیاتی‌ترین مرحله است و توسط آنزیم‌هایی به نام GPATهای میکروزومی انجام می‌شود. دو مورد از این آنزیم‌ها (GPAT3 و GPAT4) بیشتر کار را در بافت‌های چربی‌ساز انجام می‌دهند.

دانشمندان می‌دانستند که این آنزیم‌ها نقشی کلیدی در عملکرد سلولی دارند، اما تاکنون مشخص نبود که چگونه فعال می‌شوند یا به مکان مناسب در سلول هدایت می‌شوند.

محققان کشف کردند که CHP1 پروتئینی است که این امر را تنظیم می‌کند. این پروتئین هم به عنوان تثبیت‌کننده و هم فعال‌کننده GPAT3 و GPAT4 عمل می‌کند و تضمین می‌کند که آنها نقش‌های طبیعی خود را ایفا می‌کنند، اما به همان اندازه مهم، CHP1 همچنین به هدایت آنها به قطرات لیپید کمک می‌کند. بنابراین آنها می‌توانند مولکول‌های چربی جدید را به سمت ذخیره هدایت کنند.

این در حالی است که بدون CHP1، قطرات لیپید به طور قابل توجهی کوچکتر می‌شوند، زیرا دستگاهی که آنها را پر می‌کند دیگر وجود ندارد.

محققان می‌گویند اساساً حذف CHP1 منجر به کاهش چشمگیر اندازه قطرات لیپید شد که نشان می‌دهد این پروتئین، تنظیم‌کننده کلیدی متابولیسم چربی در سلول است.

گوانگ یانگ(Guang Yang)، نویسنده اصلی این مطالعه از دانشکده بیوتکنولوژی و علوم بیومولکولی دانشگاه UNSW گفت: یافته‌های ما تصویر واضح‌تری از سازوکار پیچیده‌ای که نحوه ذخیره چربی در سلول‌ها را کنترل می‌کند، ارائه می‌دهد. درک این فرآیند گامی حیاتی در جهت توسعه استراتژی‌های جدید برای مقابله با طیف وسیعی از اختلالات متابولیکی مانند چاقی و دیابت است.

در حالی که از این یافته‌ها تا درمان، راه درازی در پیش است، محققان با کشف چگونگی هدایت فعال‌سازی و جهت‌دهی این آنزیم‌های کلیدی توسط CHP1 به هدف جدید و امیدوارکننده‌ای در مبارزه با اختلالات متابولیکی دست می‌یابند.

این مطالعه همچنین تأکید می‌کند که قطرات لیپید که زمانی تصور می‌شد ذخایر چربی بی‌اثر هستند، در واقع اندامک‌های فعالی هستند که نحوه ذخیره و استفاده از چربی در سلول‌ها را مدیریت می‌کنند.

به گفته محققان، ذخیره ناکارآمد چربی زمینه‌ساز طیف وسیعی از بیماری‌های سلامتی است که چاقی و دیابت تنها دو مورد از آنها هستند.

این مطالعه در مجله Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده است.

*